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6例三烷基锡急性职业中毒临床分析

来源:工伤赔偿标准网 作者:admin 人气: 发布时间:2016-09-04
摘要:作者 陈捷 葛宪民 陈克宽 李航天 【摘要】通过对6例职业性急性三烷基锡中毒病例的临床分析以及实验室检查、毒物检测和现场卫生学调查,确诊轻度中毒4例,中度中毒1例,重度中毒1例,提示,废旧塑料加工可致急性三烷基锡中毒,以低血钾症及中枢神经系统损害为

作者 陈捷 葛宪民 陈克宽 李航天

【摘要】通过对6例职业性急性三烷基锡中毒病例的临床分析以及实验室检查、毒物检测和现场卫生学调查,确诊轻度中毒4例,中度中毒1例,重度中毒1例,提示,废旧塑料加工可致急性三烷基锡中毒,以低血钾症及中枢神经系统损害为主。

【关键词】三甲基氯化锡;中毒;低血钾症

有机锡主要用作聚氯乙烯塑料产品的热稳定剂,有机锡中毒有逐年增多趋势,几乎每年均有中毒事故发生[1]。中毒的临床表现复杂多样,为了提高医护人员对该中毒的认识,我们对本院收治的从事塑料加工而发生的6例急性三烷基锡中毒的临床资料进行了总结和分析,现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

6例病人均来自某塑料胶管厂,男性,年龄31~50岁(平均38.3岁),从事废旧塑料回收加工,工龄为0.5~4 d,因该厂防护措施欠缺,工人操作失误,造成半成品燃烧,产生大量含有有机锡烟雾,当时现场有6名工人,2人靠近烟雾,扑灭烟火,其余4人在烟雾周边搬移现场杂物,6人在现场滞留约2 h,以后车间停产。工人经1~3 d潜伏期而先后发病,2例较重者到当地医院检查,诊断为"低血钾症",曾补钾治疗,第3天疑为职业中毒,转入我院就诊;其余4例亦迅速来我院检查一起住院治疗。

1.2 现场劳动卫生学调查

该厂规模较小,其生产工艺流程是将废旧塑料投入拌料机中,以1:1加入石粉、石蜡等原料,经搅拌、筛选除铁,然后高温(约1000℃)熔化成型,生成排污塑料管。工作场所约300 m2,厂房简陋,无抽风、吸尘、排毒等防护措施,工人仅戴纱布口罩和手套,后经现场监测,发现原料和混料中含有三甲基氯化锡,其含量为2.08~3.92 mg/kg。事故发生时未进行烟雾中三甲基氯化锡浓度的监测。

1.3 临床表现

6例中毒患者发病后主要表现为头晕、头痛、全身乏力、精神萎靡、记忆力减退等神经精神症状和腹胀、恶心、呕吐、四肢无力、肢体麻木等外周麻痹改变;严重的2例出现神志模糊和昏迷等意识障碍。入院检查五官及心、肺、肝、脾均无异常改变。

1.4 物理检查

胸片无异常,肝胆脾肾B超正常,6例心电图均出现QT间期延长,T波低平,U波明显,提示低血钾改变。

1.5 实验室检查

2例中重度中毒者有明显代谢性酸中毒,二氧化碳总量(Tco2)为14.2~14.5 mmol/L,尿β2微球蛋白增高为10.01~14.47 mg/L(正常参考值<0.25 mg/L),其余患者血、尿、便常规,肝。肾功能均正常,血钾均降低为2.39~2.88 mmol/L,尿锡普遍增高为0.82~23.2μmol/L(正常参考值0.025~0.337μmol/L)。

1.6 诊断与治疗

根据GBZ26—2007《职业性急性三烷基锡中毒诊断标准》诊断为轻度中毒4例,中度中毒1例,重度中毒1例[2,3]。有机锡中毒治疗无特效解毒剂,治疗原则以对症支持为主,重点是维持电解质和酸碱平衡及保护心肌,积极纠正低血钾症,中、重度中毒病人给予地塞米松20~30 mg/d,3~5 d,病情好转后停用,重度中毒病人中毒性脑病期给予高压氧治疗。通过以上处理,轻、中度中毒病人均痊愈恢复,唯有1例重度中毒病人,虽经5个多月治疗,仍遗留小脑功能障碍,言语欠流利,站立不稳,不能独立行走,回当地继续康复治疗。

2 典型病例

曹某,男,37岁。因头晕、乏力、多尿、恶心、呕吐入院,3 d前由于生产事故而中毒,于次日出现头晕、头痛、全身乏力、恶心、呕吐、食欲不振、多尿,随后病情加重,不能站立和行走,到当地医院诊断为低血钾(血钾2.84mmol/L),考虑职业中毒引起,经补钾后转入我院。入院查体:T 39℃,P 94次/min,R 26次/min,BP 160/70 mmHg,急性重病容,意识模糊,双侧瞳孔等大,直径4mm,对光反射存在,双肺未闻干湿性哕音、心律齐、心音低钝,未闻及病理性杂音,肠鸣音消失,各种浅深反射减弱或消失,肌力检查欠满意,肌张力正常,血象WBC10.1×109/L,N 82.5%,Hb 130g/L,RBC 4.1×10[12]/L,PLT 236×109/L,尿潜血 ,尿蛋白 ,尿β2微球蛋白14.47 mg/L,血钾2.88mmol/L,血氯118mmol/L,血钠153.7mmol/L,Tco2 14.2mmol/L,尿锡23.2 μmo1/L,心肌酶谱正常,心电图u波明显,ST—T改变提示低血钾,入院后意识障碍改变明显,从嗜睡、谵妄、幻觉到浅度-中度昏迷,诊断为职业性急性重度三烷基锡中毒伴低钾、高钠、高氯血症和代谢性酸中毒,入院后经血液透析、补钾、纠酸、脱水、护心、抗感染及高压氧治疗,20 d后神志渐清醒,但精神状态、肢体活动恢复欠佳,以后虽经PTOT康复作业训练4个多月,病人仍未完全恢复,最后行头颅MRI及四肢神经肌电图检查未见异常,病人遗留小脑功能障碍、言语欠流利、站立不稳、不能独立行走等后遗症。

3 讨论

三烷基锡为神经毒物,主要引起边缘系统(特别是海马和梨状皮质)和小脑损害,其对中枢神经系统的损害主要是抑制了氧化磷酸化过程的磷酸化环节,作用于ATP形成盼前阶段,因而抑制了能量的生成,造成脑膜和间质水肿,神经元弥漫性改变,严重时神经元坏死则成为永久性损伤[2~4]。本组病例轻度和中度中毒者只有神经功能性改变,治疗后易恢复。而重度中毒者意识障碍改变明显,出现大脑皮层广泛性损害,虽经5个多月(168 d)各种治疗,神经系统改变亦不能完全恢复,最后仍遗留小脑功能障碍,语言欠流利,行走不稳等后遗症。

6例患者血钾均明显降低,入院后均需补钾治疗,补钾8~12 g/d,连续补钾5~7 d后恢复,血钾降低与病情严重程度并不完全平行,低血钾症常在早期症状出现时已发生,多为难治性的,除静脉滴注补钾外,可适当提高口服补钾量,常需补钾1~2周才恢复正常。椐文献报道,低血钾发生率为85.7%~90%[1],我院病例发生率为100%,与之接近。低血钾的发病机制逐步得到认识,椐唐小江等多篇文献的临床分析及动物实验的提示,认为三烷基锡引起钾从肾脏持续大量排出,可能在不同时间有不同的机制。推测中毒早期可能引起醛固酮大量升高,导致尿量、尿钾、尿氯和尿钠显著升高,提示,三烷基锡可抑制肾的重吸收。中毒晚期可能与三烷基锡导致肾小管细胞膜钠钾ATP酶活力下降有关,因其酶是肾小管重吸收主要动力来源,钾离子从肾小球滤过后约60%~70%在近端小管被重吸收,该转运的动力来自基底侧的钠钾ATP酶活力,由于三烷基锡导致各节段肾小管细胞膜钠钾ATP酶活力降低,使钾离子在近端髓袢和皮质集合管的重吸收降低,尿钾排出增多,从而引发低血钾,但三烷基锡引起肾脏钠钾ATP酶活力下降的确切机制还需进一步研究[5]。而Opacka等经动物实验研究表明,三烷基锡吸收后迅速作用于肾脏近曲小管上皮细胞的刷状缘,造成空泡变性,引起


排出增加,造成肾小管性酸中毒,并与剂量呈正相关[6]。结合人群中毒资料和动物实验结果,可以认为,低血钾症是三烷基锡中毒者的主要临床表现之一,是中毒早期的检测指标,使用三烷基锡稳定剂的塑料行业从业人员,如果能定期检测血钾,则有助于及时发现职业禁忌证人员,并可反映三烷基锡的污染情况,亦可作为预防性监测的早期检测指标。

参考文献

[1]唐小江,夏丽华,赖关朝,等. 10起三甲基氯化锡中毒事故及56例血钾分析[J].中国职业医学,2004,31(1):11-14.

[2]何凤生. 中华职业医学[M]. 北京:人民卫生出版社,1999:285-288.

[3]任引津. 实用急性中毒全书[M]. 北京:人民卫生出版社,2003:71—73.

[4]唐小江,李来玉. 三甲基锡毒性研究进展[J]. 中国职业医学,1999,26(6):46-48.

[5]唐小江,宋静,高彩风,等. 三甲基氯化锡引发低血钾症的肾脏机制探讨[J]. 中国职业医学,2006,33(1):9-11.

[6]Opacka J,Sparrow S. Nephroxic effects of trimethyltin in rats [J]. Toxicol Lett,1985,27(1/3):97-102.

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