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正己烷中毒28例临床分析

来源:工伤赔偿标准网 作者:admin 人气: 发布时间:2016-09-04
摘要:作者 孙素梅 曹春燕 张霞 于晓岚 张爱莉 【摘要】通过介绍28例正己烷中毒导致周围神经病的病例,结合劳动卫生学调查资料,从职业病临床的角度,对正己烷中毒患者的临床改变、肌电图特点、正己烷的毒作用及致病机制进行了综合分析。 【关键词】正己烷;中毒;

作者 孙素梅 曹春燕 张霞 于晓岚 张爱莉

【摘要】通过介绍28例正己烷中毒导致周围神经病的病例,结合劳动卫生学调查资料,从职业病临床的角度,对正己烷中毒患者的临床改变、肌电图特点、正己烷的毒作用及致病机制进行了综合分析。

【关键词】正己烷;中毒;周围神经病

近十年来,职业性正己烷中毒频发,其对人体造成的损害越来越受到人们的重视。近期我院收治了28例正己烷中毒的患者,其临床表现及肌电图资料与已往的报道有所不同,现整理报告如下。

1 一般情况及现场卫生学调查

本组28例患者,其中男性16例,女性12例,年龄为18~48岁,平均年龄为31岁。接触正己烷工龄为26~120 d,平均工龄为3.5个月。

28例中毒者均为某外资企业职工,分别从事制鞋业的刷胶、窝边、缝纫工作。工作场所面积为175 m2,自然通风。冬季窗户封闭,车间有11组散热器。中毒者每天作业10 h,无公休日,无任何防护措施。模拟现场空气检测正己烷浓度为227.5~556.8 mg/m3。(正己烷短时间接触容许浓度为180 mg/m3)。28例中毒者发病前均无明确的上呼吸道及胃肠道感染史。

2 临床资料

2.1 临床表现

以四肢麻木为首发症状者19例,多伴有肢体无力;以四肢无力为首发症状者9例。潜伏期10~105 d,平均62 d。初诊病程3~110 d,平均27 d。

入院时中毒者离岗仅2个月,住院1个月内病情仍在缓慢进展,四肢麻木、肌肉酸痛、肌无力加重,8例不能独自饮食,呈现持物、行走、上楼梯及蹲下、站立困难,1个月后病情逐渐好转。

2.2 神经肌电图检查

采用丹麦keypoint肌电图仪做神经-肌电图检查,其正常值参照GBZ76-2002《职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准》,并结合本院实验室标准。所测运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV)、远端潜伏期(DML)用X±2s表示,MCV、SCV值低于X-2s为减慢,DML超过X 2s为延长。详见表2~4。

28例病人,MCV检测141条,其中正中神经38条,尺神经30条,腓总神经43条,胫神经30条。检测结果详见表2。

SCV检测133条,其中正中神经44条,尺神经43条,腓肠神经5条,胫后神经42条。检测结果。

28例病人中,被检肌肉79块,其中拇短展肌14块,胫骨前肌26块,腓肠肌37块,拇长伸肌2块,检测结果。


2.3 诊断

根据患者有密切接触正己烷的职业史,有多发性周围神经病的临床表现和神经肌电图所示周围神经源性损害的改变,结合现场卫生学调查情况,排除格林-巴利综合症等其他原因引起的周围神经病,依据GBZ84-2002《职业性慢性正己烷中毒诊断标准》、GBZ76-2002《职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准》,28例患者均被诊断为职业性慢性正己烷中毒,其中轻度18例,中度10例。

2.4 治疗及预后

给予肌内注射神经生长因子、甲钴胺以营养神经,静脉滴注参麦以改善血液循环,并辅以理疗、针灸按摩及功能锻炼。患者经住院1个月治疗后,症状体征有所好转,8例肌力减退者均能自己行走,9例腱反射消失者中已有6例腱反射能够叩出,但肌电图均未恢复正常。

3 讨论

正己烷虽属低毒类,但由于其具有高挥发性和高脂溶性,可在体内蓄积并产生神经毒性,而被认为高危险性毒物[1]。它主要经呼吸道、皮肤、消化道进入体内,长期接触可致多发性周围神经病变。本组患者短期内群体发病,且病情较重,入院时已有10例中度中毒。究其原因可能为:作业时间长,劳动强度大;发病前正值冬季,门窗紧闭,工作环

境通风不良;且装有散热装置,造成工作场所正己烷挥发量大,呼吸带周围正己烷浓度较高。本组最短工龄仅26 d,应属于亚急性中毒,但目前国家仅有慢性正己烷中毒诊断标准,尚无亚急性中毒诊断标准,对亚急性正己烷中毒所致的周围神经病应进一步探讨。以往文献报道正己烷中毒性周围神经病变,下肢重于上肢[2],而以胫神经小腿部肌支最敏感[3]。本组患者神经肌电图所示上肢MCV及EMG改变较下肢明显,与上述观点不同,可能因中毒者手部活动量较大,且徒手作业,无任何防护设施,经皮肤吸收较多所致。

目前公认,正己烷代谢产生的2.5-己二酮具有很强的神经毒性作用,但其确切发病机制尚不完全清楚。有人认为是由于其抑制神经纤维中糖醇解酶、甘油醛3-磷酸脱氢酶、2-磷酸甘油脱氢酶的活性,引起髓鞘神经郎飞氏节部位变性,导致中枢和周围神经系统病变。停止接触后,病情仍继续恶化直至达到高峰,恢复缓慢[4]。还有人认为是由于其导致神经丝的共价交联和轴索的肿胀、变性,继之有节段性脱髓鞘,最后发展为华勒变性[3]。本组28例患者的病情于住院1个月内仍在缓慢进展,1个月后逐渐好转,病情恢复较慢;神经肌电图以神经传导速度(NCV)减慢、DML延长为主、尤以SCV减慢明显,而EMG改变相对较轻;其中1例患者人院时仅有NCV减慢,入院20d后出现EMG异常。由此我们推测正己烷中毒早期可能以脱髓鞘为主,后期出现轴索变性。

参考文献

[1] 朱士新,施健.正己烷的职业性危害及防治概况[J].职业与健康,2006,22(1):10-11.

[2] 耿月华,孟宪辉,石兴瑞.职业性重度正己烷中毒4例分析与防治对策[J].职业与健康,2004,20(10):33-34.

[3] 马争,黄建勋,唐小江,等.正己烷生物标志物研究进展[J].中国职业医学,2004,31(1):58-60.

[4] 朱国栋.正己烷的神经毒性[J].劳动卫生与环境医学,1982,3(5):37.

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